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从基因层面上如何阐明星形细胞瘤的起源？
2019-04-16 17:38 作者:医助小雨
正常功能的细胞恶变，被认为与很多遗传学变化相关。这些分子生物学变化导致正常细胞转化成肿瘤细胞。在正常的细胞转化为恶性细胞的过程中有三类基因已被证实发生了变化，即癌基因、抑癌基因和DNA错配修复基因。
癌基因是促进细胞分裂或退变的基因，通常情况下，原癌基因对细胞的生长起正性调节作用。
抑癌基因，又称抗癌基因，根据其功能又分为控制细胞增生的看门基因和维持基因完整的看管基因。
DNA错配修复基因参与了DNA复制过程中错配碱基的修复，DNA复制过程中错配碱基数量的积累导致与细胞周期调节有关的其它基因的损伤。错配基因也是以隐性遗传的方式发挥作用。
胶质瘤中最常检测的基因是位于17p13.1的肿瘤抑制基因p53。在大约1/3的混合型星形细胞瘤中，都检测到了染色体17p的等位性缺失或p53基因的突变。p53基因是是目前研究最广泛和深入的抑癌基因。其正常功能的丧失，最主要的方式是基因突变。
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